ANEMIA
Adalah berkurangnya jumlah eritrosit dalam darah atau kadar hemoglobin yang kurang dari normal.
n Di Negara Berkembang, anemia merupakan keadaan yang membahaya-kan ibu hamil. Wanita dewasa mempunyai kandungan zat besi sebesar 3500 – 4500 mg. 75% berada dalam eritrosit sebagai hemoglobin. 20% berada dalam tempat penyimpanan terutama dalam sumsum tulang dan RES (reticulo endohelial system) sebagai kompleks ferritin. 5% berada dalam otot.
n Setiap hari seorang akan kehilangan 1 mg zat besi melalui lapisan epitel yang mati ; Pada wanita dewasa, melalui darah haid pasien akan kehilangan zat besi sekitar 1 mg perhari. Jadi kebutuhan seorang wanita tidak hamil untuk mempertahankan keseimbangan zat besi adalah 2 mg perhari. Makanan sehari-hari kira-kira mengandung 15 – 20 mg zat besi dan hanya 14 – 20% yang dapat diabsorbsi.
n Usia eritrosit ± 120 hari dan setiap hari terdapat eritrosit yang mati dan mengeluarkan kandungan zat besinya yang diperlukan dalam proses pembentukan eritrosit baru.
n Seseorang baik pria maupun wanita dinyatakan menderita anemia apabila kadar Hemoglobin dalam darahnya kurang dari 12g/100ml. Anemia lebih sering dijumpai dalam kehamilan.
ANEMIA DALAM KEHAMILAN
Anemia lebih sering dijumpai dalam kehamilan. Hal ini disebabkan karena dalam kehamilan keperluan zat – zat makanan bertambah dan terjadi pula perubahan dalam darah dan sumsum tulang. Darah bertambah banyak dalam kehamilan disebut hidremia atau hipervolemia. Akan tetapi, bertambahnya sel-sel darah kurang dibandingkan dengan bertambahnya plasma, sehingga terjadi peng-enceran darah.
Anemia dalam kehamilan sering terjadi terutama bila jarak antar kehamilan pendek. Anemia dalam kehamilan menyebabkan: resiko infeksi dan perdarahan pasca persalinan.
Faktor nutrisi utama yang terkait : Zat Besi Asam Folat
Vitamin B
Penyebab:
n Kurang gizi
n Kurang zat besi dlm diet
n Malabsorpsi
n Penyakit – penyakit kronik
Gejala:
n Takikardia
n Gejala Rasa lesu bagi sebagian besar wanita hamil dianggap biasa maka gejala yang terkait dengan anemia dalam kehamilan jarang muncul
n Vasodilatasi perifer selama kehamilan menyebabkan wanita hamil yang menderita anemia tidak nampak pucat.
n Pemeriksaan kadar hemoglobin secara teratur pada wanita hamil menu-runkan angka kejadian wanita hamil inpartus yang mengalami anemia.
Pengaruh anemia dalam kehamilan:
Anemia dalam kehamilan memberi pengaruh kurang baik bagi ibu baik dalam kehamilan, persalinan maupun dalam masa nifas dan masa selanjutnya.
Berbagai penyulit dapat timbul akibat anemia seperti :
* Abortus
* Partus prematur
* Perdarahan postpartum
* Syok
* Infeksi baik intrapartum maupun postpartum
Pembagian anemia dalam kehamilan :
n Anemia defisiensi besi
n Anemia megaloblastik
n Anemia hipoplastik
n Anemia hemolitik
Anemia Defisiensi Besi
n Merupakan anemia yang paling sering ditemukan. Dapat disebabkan karena kurang asupan besi dalam makanan, gangguan resorpsi, gangguan penggunaan, atau karena pengeluaran besi terlalu banyak dari tubuh misalnya pada perdarahan. Jika terjadi defisiensi besi, maka suplai ke sumsum tulang juga berkurang sehingga tidak dapat memenuhi kebutuhan basal produksi Hb. Hal ini menyebabkan setiap sel darah merah yang terbentuk mengandung sedikit Hb.
n Kehamilan adalah situasi dimana kebutuhan zat besi meningkat dan diperkirakan selama 40 minggu kehamilan kebutuhan zat besi wanita hamil adalah 750 mg yang terdiri dari : 425 mg untuk ibu 300 mg untuk janin 25 mg untuk plasenta Sepanjang masa kehamilan, kebutuhan zat besi tidak selalu sama dan hal itu mempengaruhi derajat absorbsi zat besi oleh tubuh wanita hamil. Pada minggu ke 30, absorbsi sekitar 30% asupan zat besi yang ada ; pada minggu ke 36 , absorbsi sekitar 66% asupan zat besi yang ada ( 9 kali lipat aborbsi pada minggu ke 16 )
n Keperluan besi bertambah dalam kehamilan terutama dalam trimester terakhir. Apabila masuknya besi tidak ditambah dalam kehamilan maka mudah terjadi defisiensi besi, lebih-lebih pada kehamilan kembar. Lagi pula di daerah khatulistiwa besi lebih banyak ke luar melalui air peluh dan kulit. Di Indonesia asupan besi per hari untuk wanita tidak hamil (12 mg), wanita hamil (17 mg), wanita menyusui (17 mg).
n Perubahan adaptatif selama kehamilan : hemodilusi menyebabkan penurunan kadar hemoglobin. Kadar Hb normal selama kehamilan >110 g/L
Terapi :
Pencegahan : 100 mg Zat Besi dan Asam Folat 400 mcg/hari.
Bila asupan per oral dalam dosis besar tidak dapat dilaksanakan – alternatif: pemberian zat besi parenteral
Anemia Megaloblastik
n Disebabkan karena defisiensi asam folat, jarang sekali karena defisiensi vitamin B12. Asam folat dibutuhkan dalam pembentukan asam nukleat dan defisiensi asam folat menyebabkan gangguan proliferasi sel – ( antara lain prilferasi sel sumsum tulang ).
n Pada anemia ini, terjadi hambatan sintesis DNA menyebabkan partum-buhan sel yang tidak seimbang. Namun ketika pembelahan sel terhambat, sintesis RNA tidak terpengaruh. Hasilnya adalah komponen sitoplasma terutama hemoglobin disintesis dalam jumlah berlebihan selama penundaan pembelahan sel. Akhirnya terjadi peningkatan dalam ukuran sel.
n Defisiensi asam folat sering berdampingan dengan defisiensi besi dalam kehamilan.
n Anemia megaloblastik dalam kehamilan umumnya mempunyai prognosis yang cukup baik. Pengobatan dengan asam folat hampir selalu berhasil. Apabila penderita mencapai masa nifas dengan selamat dengan atau tanpa pengobatan maka anemianya akan sembuh dan tidak akan timbul lagi. Hal ini disebabkan karena dengan lahirnya anak keperluan akan asam folik jauh berkurang. Anemia megaloblastik dalam kehamilan yang berat tidak diobati mempunyai prognosis kurang baik. Angka kematian bagi ibu mendekati 50% dan anak 90%.
Etiologi :
n Diet yang buruk
n Sakit berkepanjangan
n Gangguan Traktus Gastrointestinal
n Antibiotika oral
n Defisiensi vitamin C
n Penyakit hepar
Terapi :
Defisiensi asam folat diatasi dengan Pemberian 5 mg asam folat 3 dd 1 selama kehamilan
ANEMIA HIPOPLASTIK/ APLASTIK :
Disebabkan karena sumsum tulang kurang mampu membuat sel-sel darah baru.
Kegagalan sumsum tulang yang menyebabkan anemia jarang terjadi selama kehamilan. Pada kehamilan biasanya sembuh spontan dan diperkirakan merupakan reaksi imunologis yang terjadi selama kehamilan.
Biasanya anemia hipoplastik karena kehamilan apabila selamat mencapai masa nifas akan sembuh dengan sendirinya. Dalam kehamilan berikutnya biasanya wanita menderita anemia hipoplastik lagi. Pada kondisi yang berat jika tidak diobati mempunyai prognosis yang buruk bagi ibu maupun anak.
Penyebabnya :
n kerusakan sumsum tulang,
n defisiensi besi,
n stimulus eritropoetin yang inadekuat (dapat disebabkan karena gangguan fungsi ginjal, atau penurunan kebutuhan O2 jaringan akibat penyakit metabolik seperti hipotiroid).
Gejala :
Pucat, lesu ,takikardia, ulkus, tenggorokan yang nyeri dan demam.
Terapi :
n Hindari faktor – faktor penyebab
n Prednisolone 10 – 20 mg qid
n Tranfusi PRC-packed red cell dan trombosit (terminasi kehamilan)
n Transplantasi sumsum tulang
ANEMIA HEMOLITIK
Pada anemia ini terjadi penghancuran sel darah merah berlangsung lebih cepat dari pembuatannya. Wanita dengan anemia hemolitik sukar menjadi hamil, apabila hamil maka anemia menjadi lebih berat. Sebaliknya mungkin bahwa kehamilan menyebabkan krisis hemolitik pada wanita yang sebelumnya tidak menderita anemia.
Gejala:
Gejala proses hemolitik seperti anemia. Disamping itu terdapat tanda regenerasi darah sumsum tulang. Pada hemolisis yang berlangsung lama dijumpai pembesaran limpa dan pada kasus herediter kadang disertai kelainan radiologis pada tengkorak dan tulang lain.
“ SICKLE CELL” ANEMIA:
Sickle Cell Anemia adalah kelainan genetik yang hampir selalu terjadi pada pasien kulit hitam. Ditandai dengan adanya kelainan molekul hemoglobin yang disebut hemoglobin S sehingga bentuk eritrosit seperti bulan sabit
Gambaran Klinik :
n Ditandai dengan anemia hemolitik kronis dengan krisis berulang.
n Sering menderita UTI – urinary tract infection
n Sel eritrosit cenderung berubah bentuk saat terjadi hipoksia
Gejala dan Tanda Anemia kronis:
n Eritrosit berubah bentuk seperti bulan sabit
n Krisis perdarahan
n Manisfestasi lain : Kepekaan terhadap infeksi bakteri meningkat
n Pneumonia Bronchopneumonia
n Infark paru, Kerusakan ginja,l Gangguan SSP, Gangguan Mata
AKIBAT ANEMIA PADA KEHAMILAN dan PERSALINAN :
v Morbiditas meningkat akibat : abortus partus preterm
v Mortalitas ibu meningkat akibat : perdarahan pasca persalinan dan anemia Komplikasi paru, Gagal jantung kongestif, Infeksi .
OBAT ANTIANEMIA
Obat yang penting untuk Eritropoesis (faktor pertumbu-han sel darah merah) normal yaitu: zat besi (Fe), Vit B12, dan asam folat. Obat-obat ini digunakan untuk mengobati anemia dan dinamakan juga sebagai Hematinik.
BESI (fe) dan GARAM-GARAMNYA
Zat besi merupakan mineral yg diperlukan oleh semua sistem biologi di dalam tubuh. Besi merupakan unsur esensial utk:
sintesis hemoglobin, sintesis katekolamin, produksi panas dan sebagai komponen enzim-enzim tertentu yg diperlukan untuk produksi adenosin trifosfat yg terlibat dalam respirasi sel.
Sekitar 70% zat besi yg ada dalam tubuh merupakan Fe fungsional atau esensial (66% dlm hemoglobin, 3% dlm mioglobin sisanya pada enzim tertentu dan transferin), dan 30% merupakan Fe yg nonesensial. Cadangan Fe pada wanita hanya 200-400 mg, sedangkan pada pria kira-kira 1 gram.
Defisiensi zat besi akan mengakibatkan anemia yang menurunkan jumlah maksimal oksigen yang dapat dibawa oleh darah. Tanpa diobati penyakit anemia dapat berlanjut kepada keadaan gagal jantung.
Farmakokinetik
Absorpsi:
Absorpsi Fe melalui saluran cerna terutama berlangsung di duodenum dan jejunum proksimal. Transportnya melalui sel mukosa usus terjadi secara transfort aktif. Zat ini lebih mudah diabsorpsi dalam bentuk fero. Ion fero yg sudah diabsorpsi akan diubah menjadi ion feri dalam sel mukosa.. Selanjutnya ion feri akan masuk ke dalam plasma dengan perantara transferin, atau diubah menjadi feritin dan disimpan dalam sel mukosa usus. Bila cadangan rendah atau kebutuhan meningkat, maka Fe yang baru diserap akan segera diangkut dari sel mukosa ke sumsum tulang untuk eritropoesis.
Distribusi:
Setelah diabsorpsi, Fe dalam darah akan diikat oleh transferin untuk kemudian diangkut ke berbagai jaringan, terutama ke sumsum tulang dan depot Fe.
Metabolisme:
Bila tidak digunakan dalam eritropoesis, Fe mengikat suatu protein yang disebut apoferitin dan membentuk feritin. Fe disimpan terutama pada sel mukosa usus halus dan dalam sel-sel retikuloendotelial (di hati, limpa dan sumsum tulang)
Ekskresi:
Jumlah Fe yang diekskresi setiap hari sedikit sekali (sekitar 0,5 -1 mg sehari). Ekskresi terutama berlangsung melalui sel epitel kulit dan saluran cerna yg terkelupas, keringat, urin, feses serta kuku dan rambut yg dipotong.
Kebutuhan Fe :
Laki-laki dewasa: 10 mg sehari
Wanita : 12 mg sehari
Wanita hamil dan menyusui: tambahan asupan 5 mg sehari.
Bila kebutuhan ini tidak dipenuhi, Fe yang terdapat di dalam gudang akan digunakan dan gudang lambat laun menjadi kosong. Akibatnya timbul anemia defisiensi Fe.
Indikasi :
Sediaan Fe hanya diindikasikan untuk pencegahan dan pengobatan Anemia defisiensi Fe. Penggunaan diluar indikasi ini, cenderung menyebabkan penyakit penimbunan besi dan keracunan besi.
Efek samping:
v Intoleransi terhadap sediaan oral,
Gejalanya: mual dan nyeri lambung, konstipasi, diare dan kolik.
Gangguan ini dapat dikurangi dengan mengurangi dosis atau dengan
pemberian sesudah makan, walaupun dg cara ini absorpsi dapat berkurang.
v Pemberian scr IM dapat menyebabkan reaksi lokal pada tempat suntikan berupa rasa sakit, warna coklat pd tempat suntikan, peradangan lokal.
v Pada pemberian IV, dapat terjadi reaksi sistemik.
Reaksi yg dapat terjadi dlm 10 menit setelah suntikan adalah: sakit kepala,
nyeri otot dan sendi, hemolisis, takikardi, flushing, berkeringat, mual, muntah,
bronkospasme, hipotensi, pusing dan kolaps sirkulasi.
Reaksi yg lebih sering timbul dalam ½ - 24 jam setelah suntikan: demam,
menggigil, rash, urtikaria,nyeri dada,rasa sakit pada seluruh badan dan
ensefalopatia, syok atau henti jantung.
Intoksikasi akut : dpt terjadi setelah menelan Fe sebanyak 1 g. pada sal cerna terjadi iritasi, korosi, sampai terjadi nekrosis.
Gejalanya: mual muntah, diare, hemetemesis serta feses berwarna hitam krn perdarahan pada sal. Cerna., syok dan akhirnya kolaps kardiovaskular dg bahaya kematian.
Terapi intoksikasi akut adalah sbb.:
1. Diusahakan agar pasien muntah
2. Diberikan susu atau telur yang dapat mengikat Fe sbg kompleks protein Fe.
3. Bila obat diminum kurang dari 1 jam sebelumnya, dapat dilakukan bilasan
lambung dg larutan nat bikarbonat 1%.
4. Bila lebih dari 1 jam bilasan lambung dpt menyebabkan perforasi.
5. Untuk mengatasi efek toksik sistemik maupun lokal pemberian deferoksamin
(kelator) spesifik untuk besi.
DOSIS
Preparat | Tablet | Elemen besi tiap tablet | Dosis lazim untuk Dewasa/hari |
Fero sukfat (hidrat) | 325 mg | 65 mg | 3 - 4 |
Fero glukonat | 325 mg | 36 mg | 3 - 4 |
Fero fumarat | 200 mg | 66 mg | 3 - 4 |
Fero fumarat | 325 mg | 106 mg | 2 - 3 |
Sediaan Parenteral
Pemberian suntikan IM dan IV hanya dibenarkan bila pemberian oral tidak mungkin, misalnya pasien intoleran thd sediaan oral atau pemberian oral tidak menimbulkan respons terapeutik.
n Iron-dextran (imferon)---- mengandung 50 mg Fe/ml
(larutan 5%)
Secara IM: Dosis : 250 mg Fe untuk setiap gr kekurangan Hb. Hari pertama disuntikkan 50 mg, dilanjutkan dg 100-250 mg setiap hari atau beberapa hari sekali. Penyuntikan dilakukan pada kuadran atas luar m. gluteus dan secara dalam untuk menghindari pewarnaan kulit.
Secara IV: Dosis permulaan tdk boleh melebihi 25 mg, diikuti dg peningkatan bertahan untuk 2-3 hari sampai tercapai dosis 100 mg/hari. Harus diberikan perlahan-lahan yaitu: 25-50 mg/menit.
VITAMIN B12
Vit B12 (Sianokobalamin) merupakan satu-satunya kelompok senyawa alam yg mengandung unsur Co dengan struktur yg mirip derivat porfirin alam lain. Umumnya senyawa dalam kelompok ini dinamakan kobalamin.
Fungsi metabolik
Vit B12 bersama asam folat sangat penting untuk metabolisme intrasel. Keduanya dibutuhkan untuk sintesis DNA yang normal, sehingga defisiensi salah satu vitamin ini menimbulkan gangguan produksi dan maturasi eritrosit (anemia megaloblastik). Defisiensi Vit B12 juga menyebabkan kelainan neurologik. Bila tidak cepat diobati dapat membuat pasien cacat seumur hidup.
Defisiensi Vit B12
Kekurangan vitamin B12 dapat disebabkan oleh:
n kurangnya asupan
n terganggunya absorpsi
n terganggunya utilisasi
n meningkatnya kebutuhan
n destruksi yang berlebihan atau
n ekskresi yang meningkat
Defisiensi kobalamin ditandai dengan gangguan hematopoesis, gangguan neurologi, kerusakan sel epitel terutama epitel sal cerna dan debilitas umum.
Defisiensi vitamin B12 dapat didiagnosa dengan mengukur kadar vit B12 dalam plasma.
Kebutuhan vitamin B12
Orang sehat: kira-kira 1 mg sehari
Sumber vit B12 alami:
Mikroorganisme/bakteri dalam kolon manusia (ini tdk berguna sebab absorpsi vit B12 terutama berlangsung dalam ileum), jadi sumber utk memenuhi kebutuhan manusia adalah : makanan hewani. Jeroan , kerang, kuning telur, susu kering bebas lemak dan makanan laut (ikan sardin, kepiting)
Farmakokinetik
Absorpsi
Diabsorpsi dg baik dan cepat stlh pemberian IM dan SK.
Kadar puncak dalam plasma 1 jam setelah suntikan IM.
Absorpsi per oral berlangsung lambat di ileum.Kadar puncak dicapai 8-12 jam setelah pemberian 3 mg.
Distribusi
Setelah diabsorpsi, hampir semua vit B dalam darah terikat dengan protein plasma. Selanjutnya akan diangkut ke berbagai jaringan, terutama hati. (50-90%). Kadar normal vit B12 dlm plasma adalah 200-900 pg/mL dg simpanan 1-10 mg dalam hepar.
Metabolisme dan ekskresi
Di dalam hati Sianokobalamin maupun hidroksokobalamin akan diubah menjadi koenzim B12 .
Ekskresi melalui saluran empedu: 3 -7 mg sehari harus direabsorpsi dg perantaraan FIC.
Ekskresi bersama urin hanya terjadi pada bentuk yg tidak terikat protein. Bila kapasitas ikatan protein dari hati, jaringan dan darah telah jenuh, vit B bebas akan dikeluarkan bersama urin.
Vit B dapat menembus sawar uri dan masuk ke dalam sirkulasi bayi.
SEDIAAN :
Vit B12 tersedia dalam bentuk tablet untuk pemberian oral dan larutan untuk suntikan. Cara pemberian yg terbaik adalah secara IM atau SK yang disuntikkan dalam.
DOSIS :
Anemia pernisiosa: 1 -10 mg sehari yg diberikan selama 190 hari.
Terapi awal: dosis 100 mg sehari parenteral selama 5 – 10 hari.
Terapi penunjang: dosis pemeliharaan 100-200 mg sebulan sekali sampai diperoleh remisi yg lengkap (jumlah eritrosit dalam darah +4,5 juta/mm3) dan morfologi hematologik berada dalam batas-batas normal.
ASAM FOLAT
Asam folat (PmGA) terdiri atas bagian-bagian pteridin, asam paraaminobenzoat dan asam glutamat.
PmGA bersama-sama dengan konjugat yang mengandung lebih dari satu asam glutamat, membentuk suatu kelompok zat yang dikenal sebagai folat.
Fungsi Metabolik
PmGA merupakan prekursor inaktif dari beberapa koenzim yg berfungsi pada transfer unit karbon tunggal.
Kebutuhan Folat
Rata-rata 50 g sehari, dalam bentuk PmGA
DEFISIENSI FOLAT
Defisiensi folat sering merupakan komplikasi dari:
- gangguan di usus kecil
- alkoholisme yg menyebabkan asupan makanan buruk
- efek toksik alkohol pada sel hepar dan
- anemia hemolitik yg menyebabkan laju malih eritrosit tinggi.
- Obat-obat yang dapat menurunkan kadar folat dalam plasma:
Metotreksat, trimetoprim (yg dpt menhambat enzim dihidrofolat reduktase.
Fenitoin dan antikonvulsan lain, kontrasepsi oral (yg mengadakan
interaksi pada absorpsi dan penyimpanan folat)
Defisiensi folat terutama akan memperlihatkan gangguan pertumbuhan.
Gejala klinik :
Gejala defisiensi folat yang paling menonjol adalah:
n Hematopoesis megaloblastik (menyerupai anemia defisiensi
vitaminb B 12), glositis, diare dan penurunan BB.
n Pd def asam folat tidak terdapat kerusakan mielin sehingga
tidak Ada
Farmakokinetrik
Pada pemberian oral absorpsi folat baik sekali. Terutama di 1/3 bag varoksimal usus halus.
2/3 dari asam folat yg terdapat dlm plasma darah terikat pada protein yg tidak difiltrasi ginjal. Distribusinya merata ke semua jaringan dan terjadi penumpukkan dalam cairan cerebrospinal
Ekresi berlangsung melalui ginjal, sebagian besar dlm bentuk metabolit.
Indikasi
Penggunaan folat adalah pada pencegahan dan pengobatan defisiensi folat.
Kebutuhan asam folat meningkat pada wanita hamil, sekurang kurangnya 500 mg per hari.
Hasil penelitian menunjukkan adanya hubungan kuat antara individu antara defisiensi asam folat pada ibu dengan insiden defek neural tuibe, spt spina bifida dan anensefalus pada bayi yg dilahirkan.
Dosis
Tergantung dari beratnya anemia dan komplikasi yg ada.
Untuk diagnostik: 0,1 mg per oral selama 10 hari.
Terapi awal pada defisiensi folat tanpa komplikasi: 0,5-1 mg sehari secara oral selama 10 hari.
Terapi selanjutnya: 0,1-0,5 mg sehari
Untuk pasien anemia hemolitik: 1 atau 2 x 1 mg tiap hari.
SEDIAAN
Asam folat tersedia dlm bentuk tablet yg mengandung 0,4; 0,8 dan 1 mg asam pteroliglutamat dan dalam larutan injeksi asam folat 5 mg/mL. Juga terdapat dalam berbagai sediaan multivitamin.
OBAT LAIN:
Riboflavin, Piridoksin. Kobal,tembaga.
ERITROPOIETIN
Eritropoietin adalah suatu glikoprotein dengan berat molekul 34-39 DA,merupakan faktor pertumbuhan sel darah merah yg diproduksi terutama oleh ginjal dalam sel peritubuler dan tubuli proksimalis.
FARMAKODINAMIK
Bila terjadi anemia maka eritropoietin diproduksi lebih banyak oleh ginjal, dan hal ini merupakan tanda bagi sumsum tulang untuk memproduksi sel darah bmerah lebih banyak.
Pada pasien normal: kadar eritropoietin serum kurang dari 20 IU/L.
Pada keadaan anemia berat: 100-500 IU/L atau lebih.
FARMAKOKINETIK
Setelah pemberian intravena masa paruh eritropoietin pada pasien gagal ginjal kronik sekitar 4-13 jam.
INDIKASI
Eritropoietin terutama diindikasikan untuk anemia pada pasien gagal ginjal kronik. Pemberian eritropoietin dapat meningkatkan kadar hematokrit dan hemoglobin, dan mengurangi/menghindarkan kebutuhan transfusi.
Dosisnya: 50-150 IU/kg secara IV atau subkutan 3 x seminggu.
Untuk pasien anemia akibat gangguan primer atau sekunder pada sumsum tulang kurang memberikan respon terhadap pemberian eritropoietin. Untuk pasien ibi dosisnya lebih tinggi, sekitar 150-300 IU/L 3 x seminggu.
EFEK SAMPING
Hipertensi bertambah berat, paling sering akibat peningkatan hematokrit yg terlalu cepat.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar